胃癌细胞因子表达异常
研究表明一些细胞因子，如转移生长因子(TGF)β1、胰岛素样生长因子(IGF)、碱性成
纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、趋化因子受体CXCR，、基质金属蛋白酶(MMPs)、上皮-钙粘连蛋白-B-连环蛋白复合体、骨桥蛋白等的异常表达与胃癌的发生、发展有关。
为了进一步明确肿瘤的遗传易感性，鉴定和克隆与肿瘤相关的易感基因已成为肿瘤研究领域的一个重要科学问题。已明确的肿瘤易感基因及其相关肿瘤有：Rb1(视网膜母细胞瘤)、WT1(肾母细胞瘤)、p53(Li-Fraumeni综合征)、APC(家族性腺瘤样息肉病)、HNPCC(遗传性非息肉病性结肠癌)、NF1(神经纤维瘤病)、VHL(VonHippel-Lindau综合征)、PTEN(Bannayan-Riley-uvalcaba综合征和Cowden综合征)、BRCA(乳腺癌)等。而对于胃癌，除E-钙黏附素基因突变与家族性胃癌发病关系较为明确外，尚末发现其他单一基因与胃癌发病有直接关系。故目前普遍认为胃癌是一种多基因遗传疾病，即多个具有微小效应的基因(微效基因)在某些环境因子(如食物中的致促癌真菌、亚硝胺等生物、化学致癌物质以及居民膳食结构不合理，水果、新鲜蔬菜摄取量少，维生素C缺乏等)作用下产生一个总效应，最终发生胃癌。国内外现有的疾病群体遗传学资料报道：多基因遗传性疾病的分离比应小于0.25。罗好曾等研究发现我国胃癌高发区武威布胃癌的分离比为0.0774，从而进一步证明了胃癌属于多基因遗传疾病这一观点。
细胞癌变的发生和发展是一个异常复杂的过程，并受许多细胞内、外因素的影响。其申有许多因素影响癌变通路中各种事件发生的概率：细胞内因素包括DNA修复或细胞周期调控缺损、基因调控缺损、产生和消除内源性致突变剂的代谢基因多态等；细胞外因素包括环境暴露如饮食和吸烟、代谢系统的基因多态。癌变通路中的事件一旦发生，则有另一些因素影响其转归，细胞内因素主要有影响癌变事件发生作用或影响转化细胞对周围环境反应的各种因素；细胞外因素可能有相邻细胞的旁分泌作用、机体免疫监控机制、血循环中激素和生长因子水平。胃癌的发生是一个多阶段、多基因、多因素异常积累的复杂过程已得到公认，涉及染色体杂合缺失、微卫星不稳定、癌基因激活、抑癌基因失活等一系列改变。胃癌的遗传(基因)学研究是一个系统、全面的过程，单个基因、单个通路毕竟解释不了癌症细胞复杂的生物学行为。国内已开展利用cDNA微阵列芯片技术和抑制性消减杂交技术进行胃癌发生发展相关基因筛选与表达的研究，但完整的胃癌发生的基因谱仍不清楚，尚有待进一步研究。
