幽门螺旋杆菌(Hp)可能在p53基因突变中起促进作用，使其失去正常抑癌功能，导致胃上皮细胞易于向癌细胞转化
p53是抑癌基因，正常p53是G期DNA损伤检测点，如果遭受损伤，p53蛋白就重复累积促使复制停止，进而有足够的时间使DNA修复。如果修复失败，则p53通过调节下游的WAFI基因转录，抑制细胞周期的进程或引导细胞凋亡，进而阻止具有癌变倾向的细胞产生。用免疫组化方法检测的p53为突变型。本组资料中p53基因仅在胃癌中表达。目前认为正常胃黏膜、萎缩性胃炎、肠化生中无突变型p53表达，一且发生癌变，则表达率增高。幽门螺旋杆菌(Hp)感染与胃癌p53基因阳性表达率呈正相关，推测幽门螺旋杆菌(Hp)可能在p53基因突变中起促进作用，使其失去正常抑癌功能，使胃上皮细胞易于向癌细胞转化。
科研者的研究结果表明：幽门螺旋杆菌(Hp)阳性胃癌组中，低分化型胃癌p53基因阳性表达率明显高于高分化型胃癌(P<0.01)；癌细胞浸润肌层及浆膜层组p53基因阳性表达率明显高于癌细胞浸润黏膜及黏膜下层组(P<0.01)；有淋巴结转移组p53基因阳性表达率高于无淋巴结转移组(P<0.05)。而幽门螺旋杆菌(Hp)阴性各组间p53基因阳性表达率无明显差异(P>0.05)。结果提示：幽门螺旋杆菌(Hp)感染和p53基因阳性表达与胃癌生物学行为有密切关系。关于幽门螺旋杆菌(Hp)感染促进胃癌的发生发展，多数人认为:可能是通过幽门螺旋杆菌(Hp)产生损伤因素(如细胞毒素等)，减弱了胃黏膜的保护因素，使组织损伤，胃上皮细胞增殖加速，以致基因突变，使胃黏膜上皮恶性转化。
总之，胃癌的发生是一个多因素，多步骤的过程，我们可以认为幽门螺旋杆菌(Hp)感染可能是最终向胃癌发展的多步骤过程的主要诱发因子。相信随着进一步的研究和探讨，我们对幽门螺旋杆菌(Hp)和胃癌的关系将会有更深入的认识，对胃癌的预防和治疗也将上升到一个新的水乎。
