代谢酶相关基因与胃癌的关系
前致癌物经体内代谢活化形成终致癌物，使前致癌物激活的酶被称为第一相酶，如细胞色素P
450(CYP)酶系统，使致癌物降解失去致癌活性的酶被称为第二相酶，如谷胱甘肽S转移酶(GST)。相酶中编码代谢酶的基因均有多态位点存在，直接影响酶的代谢能力。
国内研究发现，CYP 2C 19代谢较差的人群更容易发生胃癌，CYP 2E 1是人体代谢亚硝胺的重要同工酶。中国台湾、日本的多项研究报道，CYP 2E 1C 2/C 2、CYP 2A 1均可能增加胃癌的发病风险川本学者报道，CYP 2A 1等位基因缺失可增加胃癌的风险，特别是在分化较好的胃癌中，可能是由于CYP 2A 1等位基因缺失引起代谢酶活性降低，从而增加胃癌发病风险。
GSTM
1、T
1、P
1、NAT
2属相代谢酶基因，主要功能是对致癌物解毒，目前研究较多的是GSTT
1和GSTM
1基因多态，因为这两个基因都存在纯合性缺失这一多态现象，研究结论基本一致。国内张作风等人研究发现，胃癌组GSTT
1等位基因缺失频率明显高于对照组，GSTT
1等位基因缺失与胃癌的发病风险有关，未发现GSTM
1等位基因缺失与胃癌发病风险有显著关系，吸烟与GSTM
1、GSTT
1等位基因缺失可能存在交互作用，此项研究未发现GSTP
1与胃癌有关，与日本的研究结论基本一致。波兰的研究发现，GSTT
1等位基因缺失与胃癌的发病风险增加还会随着年龄的增加而下降(P趋势=0.01)。日本研究发现，GSTM
1和NAT
2纯合基因型在胃癌病例中明显下降，提示GSTM
1与NAT
2野生纯合基因型联合作用可能降低胃癌的发病风险，而NAT
1×10(1088T>A和l095C>A)可增加美国人群的肠型胃癌发病风险。
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