肺癌晚期呼吸衰竭的临床表现和诊断
呼吸衰竭可使机体各器官和组织均受到不同程度的影响。但缺氧和二氧化碳糖留是其主要的病理生理和临床表现的基础。呼吸困难往往是最早出现的症状，发组是缺氧的典型症状，而二氧化碳麻醉即所谓肺性脑病，则是二氧化碳潴留的典型临床表现。
1、缺氧
(1)中枢神经系统：脑组织需氧量占总量的25%。大脑耗氧量3ml/(100g·min)。早期缺氧即可代偿性地引起脑血管扩张，血流量增加。严重缺氧时扩张的血管血流缓慢，血管通透性增加及“离子泵”的作用减弱，致使脑水肿发生和颅内压增高，缺氧可直接损伤脑细胞。其主要临床表现为呼吸困难、呼吸频率和节律的异常、烦躁不安、瞻妄、惊撅、昏迷，甚至突然死亡。
(2)心血管系统：心肌耗氧量为l0my(l00g·min)，2/3用于心肌收缩。缺氧后首先是代偿性心率增快，心排出量增加，血压升高。严重缺氧时，心肌受到抑制，心率变慢，心排出量减少，血压下降，心律失常。缺氧便皮肤血管收缩，而脑和冠动脉血管扩张，使肺小动脉收缩，导致肺动脉高压，加重右心室负荷，是引起肺心病的主要原因。
(3)血液系统：慢性缺氧可刺激骨髓红细胞系统反应性增生，使肾小球旁细胞促红细胞生成素分泌亢进，红细胞生成增加。临床表现为代偿性的红细胞增多症。由于血液黏稠度增加，循环阻力加大，从而使右心负荷增重。
2、二氧化碳潴留
(1)中枢神经系统：二氧化碳游留形成高碳酸血症，易使血管扩张，脑血流量增加，早期起代偿作用。若二氧化碳游留持续存在和浓度不断增加即可导致脑间质水肿及颅内压升高。此外，pH值下降可引起细胞内酸中毒，初期抑制大脑皮层，表现为嗜睡，随后皮层下刺激增强，间接引起皮层兴奋，表现为兴奋、躁动不安、肌肉抽搐及其他神经症状。晚期皮层和皮层下均受到抑制，即所谓“二氧化碳麻醉”，继而昏迷、死亡。
(2)心血管系统：早期使血管运动申枢和神经系统兴奋，皮肤血管收缩，回心血量增加，心律增加，血压升高，因亦可引起肺小动脉收缩，从而成为导致肺心病的病因之一。心肌肉二氧化碳潴留，pH下降，使心肌收缩无力和严重的心律失常。
(3)呼吸系统：二氧化碳游留可兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快。但随着二氧化碳浓度的增加，呼吸中枢反而受到抑制。
